Yr aren yw organ darged graidd y system hypertensin renin. Mae hypertensin mewndarddol yn rhan o reoleiddio hemodynameg arennol, metaboledd electrolyte dŵr, a swyddogaeth hidlo glomerwlaidd. Trwy fodiwleiddio llwybr RAAS yn union,pigiad angiotensinyn gallu gwella amodau arennol patholegol ac amddiffyn swyddogaeth arennol. Fe'i defnyddir yn bennaf wrth drin afiechydon arennol megis cymhlethdodau ôl-lawdriniaethol clefyd yr arennau polycystig etifeddol ac anaf acíwt sy'n gysylltiedig â sepsis, ac mae'n dangos manteision unigryw yn enwedig mewn cleifion â isbwysedd anhydrin sydd wedi'i gymhlethu â chamweithrediad arennol.

1.1 Trin Isbwysedd Anhydrin Ar ôl Llawdriniaeth Etifeddol Clefyd Polycystig yr Arennau

Mae clefyd yr arennau polycystig enciliol awtosomaidd (ARPKD) yn anhwylder arennau systig etifeddol prin. Mewn achosion difrifol, mae ehangiad enfawr o arennau dwyochrog yn cywasgu'r ceudodau thorasig a'r abdomen, sy'n gofyn am neffrectomi dwyochrog i leddfu symptomau.

Mae isbwysedd ar ôl llawdriniaeth yn gymhlethdod difrifol cyffredin mewn cleifion pediatrig, yn enwedig mewn babanod aneffrig, lle mae fasowasgwyr traddodiadol yn aml yn cynhyrchu canlyniadau anfoddhaol. Fel fasoconstrictor cryf, mae'r cynnyrch yn actifadu'r derbynnydd AT1 ar endotheliwm fasgwlaidd, gan gyfyngu ar rydwelïau systemig a chynyddu ymwrthedd fasgwlaidd, gan godi pwysedd rhydwelïol cymedrig (MAP) yn gyflym.

1.2 Therapi Atodol ar gyfer Sepsis-Anafiadau Acíwt Arennau Cysylltiedig

Mae anaf aciwt i'r arennau sy'n gysylltiedig â sepsis (SA-AKI) yn gymhlethdod aml mewn cleifion difrifol wael. Ei fecanwaith patholegol craidd yw ymateb llidiol systemig a achosir gan sepsis, gan arwain at fasodilation arennol a gorlifiad, ac yna llai o swyddogaeth hidlo glomerwlaidd. Mae'r cynnyrch yn gwella hemodynameg arennol trwy gyfyngu ar bibellau gwaed arennol a chodi pwysedd darlifiad glomerwlaidd, tra'n atal ymateb llidiol systemig, yn lleddfu difrod meinwe arennol, ac yn cynorthwyo i adfer swyddogaeth arennol.

Sail patholegol graidd cnawdnychiant myocardaidd a chlefyd coronaidd y galon yw atherosglerosis coronaidd, stenosis fasgwlaidd neu achludiad, gan arwain at isgemia myocardaidd a hypocsia, anaf myocardaidd, a hyd yn oed necrosis. Trwy fecanweithiau gan gynnwys gwrth-llid, ataliad ar apoptosis cardiomyocyte, a gwella ailfodelu myocardaidd,pigiad angiotensinyn chwarae rhan hanfodol mewn{0}}triniaeth aciwt o gnawdnychiant myocardaidd ac atal eilaidd o glefyd coronaidd y galon, gan leihau'r risg o-digwyddiadau cardiofasgwlaidd hirdymor a gwella prognosis.

2.1 Trin Cnawdnychiant Myocardaidd Acíwt yn y Cyfnod-Aciwt

Yn dilyn cnawdnychiant myocardaidd acíwt (AMI), mae isgemia myocardaidd a hypocsia yn sbarduno ymateb llidiol difrifol, apoptosis cardiomyocyte, a ffibrosis myocardaidd, gan arwain at nam ar swyddogaeth y galon. Mae trwythiad mewnwythiennol parhaus o chwistrelliad hypertensin IV yn atal yn sylweddol secretion ffactorau llidiol (ee, TNF - , IL-1 ), yn lleihau apoptosis cardiomyocyte, yn gwella swyddogaeth mitocondriaidd, ac yn lleddfu straen ocsideiddiol a difrod DNA mewn cardiomyocytes, a thrwy hynny leihau maint cnawdnychiant a chadw swyddogaeth myocardaidd.

2.2 Atal Eilaidd o Glefyd Coronaidd y Galon

Nod craidd atal eilaidd ar gyfer clefyd coronaidd y galon yw lleihau'r risg o ddigwyddiadau cardiofasgwlaidd megis cnawdnychiant myocardaidd rheolaidd, methiant y galon, a marwolaeth sydyn ar y galon. Trwy reoleiddio'r llwybr RAAS, mae'r cynnyrch yn atal amlhau celloedd cyhyrau llyfn fasgwlaidd, yn lleihau ffurfio plac atherosglerotig, yn gwella swyddogaeth endothelaidd, ac yn gwanhau ymateb llidiol, gan arafu dilyniant clefyd coronaidd y galon a lleihau'r risg o ddigwyddiadau cardiofasgwlaidd tymor hir.

I. Ymchwiliad Cychwynnol (1898–1934)

Deilliodd darganfyddiad angiotensin o ymchwil ar y berthynas rhwng yr aren a phwysedd gwaed. Ym 1898, fe wnaeth ffisiolegwyr Ffindir Tigerstedt a'i gynorthwyydd Bergman yn Sefydliad Karolinska chwistrellu echdynion aren i gwningod am y tro cyntaf a sylwi ar gynnydd amlwg mewn pwysedd fasgwlaidd rhydwelïol. Fe wnaethant enwi'r sylwedd arennol gwasgu hwn yn "renin", gan sefydlu cysylltiad cychwynnol rhwng y rheoliad pwysedd arennau a fasgwlaidd, er bod mecanwaith renin a'i gynhyrchion i lawr yr afon yn parhau i fod yn aneglur.

Symudodd ymchwil yn ei flaen yn araf am ddegawdau hyd at 1934, pan sefydlodd y patholegydd Harry Goldblatt fodel anifail gorbwysedd arbrofol yn llwyddiannus trwy glampio rhydweli arennol cŵn, gan gadarnhau bod isgemia arennol yn achosi gorbwysedd parhaus ac awgrymu bod yr aren yn cyfrinachu sylwedd gwasgydd cylchredol, gan osod sylfaen arbrofol hollbwysig ar gyfer darganfod hypertensin wedi hynny.

II. Toriad Allweddol (1939)

Ym 1939, llwyddodd dau dîm ymchwil annibynnol i gyflawni datblygiadau arloesol ar yr un pryd. Dan arweiniad Eduardo Braun Menéndez ym Mhrifysgol Buenos Aires, defnyddiodd tîm fodel Goldblatt i ynysu sylwedd plasma gwasgydd o waed gwythiennol arennau isgemig, gan ei enwi'n "hypertensin" a'i wirio fel cynnyrch adwaith enzymatig rhwng renin a swbstrad plasma. Ar yr un pryd, darganfu tîm dan arweiniad Irving H. Page yn Labordai Eli Lilly yn Indianapolis yn ddamweiniol fod renin yn adweithio â phlasma i gynhyrchu fasoconstrictor cryf yn ystod puro renin, gan ei enwi'n "angiotonin". Yn 1943, cadarnhawyd natur enzymatig yr adwaith hwn a dynodwyd y swbstrad plasma fel swbstrad renin.

III. Enwebiad Unedig ac Eglurhad Systematig (1958 a Thu Hwnt)

Gan fod y ddau dîm wedi nodi'r un sylwedd o dan enwau gwahanol, daeth Eduardo Braun Menéndez ac Irving H. Page i gytundeb mewn cynhadledd Prifysgol Michigan ym 1958, gan uno'r termau "hypertensin" ac "angiotonin" yn "hypertensin", gan sefydlu ei enw swyddogol yn ffurfiol. Yn dilyn hynny, fe wnaeth gwyddonwyr ynysu amrywiol isdeipiau hypertensin, egluro ei lwybr synthetig, a mireinio'n raddol fecanwaith rheoleiddio'r system hypertensin renin, gan ddarparu targedau clir ar gyfer datblygu cyffuriau dilynol a gyrru arloesiadau wrth drin pwysedd gwaed uchel, methiant y galon, a chlefydau cysylltiedig.