Mae Shaanxi BLOOM Tech Co, Ltd yn un o gynhyrchwyr a chyflenwyr pigiad sodiwm citicoline mwyaf profiadol yn Tsieina. Croeso i chwistrelliad sodiwm citicoline swmp cyfanwerthu o ansawdd uchel ar werth yma o'n ffatri. Mae gwasanaeth da a phris rhesymol ar gael.
Chwistrelliad sodiwm citicoline(CDP-COLINE) yn gyffur coenzyme deilliadol niwcleosid a ddefnyddir i drin anaf trawmatig acíwt i'r ymennydd ac anhwylderau ymwybyddiaeth ar ôl llawdriniaeth. Ei brif gydran yw halen monosodiwm diffosffad cytidin colin, sydd â phriodweddau cemegol sefydlog ac sy'n hylif di-liw a chlir ar dymheredd ystafell. Mae angen ei storio mewn amgylchedd cysgodol a selio ysgafn. Mae'r cyffur hwn yn lleihau ymwrthedd fasgwlaidd yr ymennydd, yn cynyddu llif gwaed yr ymennydd, yn hyrwyddo metaboledd sylweddau'r ymennydd, ac yn gwella cylchrediad yr ymennydd.
Ar yr un pryd, gall wella gallu system actifadu brainstem reticular a system byramidaidd, gwella parlys modur, a chael effaith gadarnhaol ar hybu adferiad a deffroad gallu'r ymennydd. Mae astudiaethau ffarmacocinetig wedi dangos bod cyffuriau'n mynd i mewn i'r llif gwaed yn gyflym ar ôl pigiad, gyda rhai yn mynd i feinwe'r ymennydd trwy rwystr yr ymennydd gwaed. Mae'r crynodiad mewn meinwe ymennydd difrodedig yn sylweddol uwch na'r hyn mewn meinwe ymennydd arferol, ac mae'r amser preswylio yn hir, sy'n fuddiol ar gyfer triniaeth wedi'i thargedu.
ein cynnyrch ffurflen
Gwybodaeth ychwanegol am gyfansoddyn cemegol:
Citicoline sodiwm COA
Arwyddion craidd
Anaf serebral trawmatig acíwt: gan gynnwys contusion cerebral a rhwygiad, toriad penglog, ac ati, yn gallu byrhau amser coma a hybu adferiad.Chwistrelliad sodiwm citicolinemae data'n dangos y gall trinwyr confensiynol cyfunol leihau hyd coma 40% -50%.
Gall anhwylderau ymwybyddiaeth ôl-lawdriniaethol ar ôl llawdriniaeth yr ymennydd, megis echdoriad tiwmor cerebral a chlirio hematoma mewngreuanol, wella gallu'r llwybr pyramidol a gwella parlys echddygol aelodau.
Sequelae damweiniau serebro-fasgwlaidd: gan gynnwys cnawdnychiant yr ymennydd a chyfnod adennill hemorrhage cerebral, gall hyrwyddo adferiad gallu niwrolegol a gwella gweithgareddau bywyd bob dydd (ADL) sgoriau. Dengys ymchwil, ar ôl 6 wythnos o gyfryngu parhaus, fod sgorau ADL wedi cynyddu 35% -40% o gymharu â'r llinell sylfaen.
Ehangu ardaloedd cais
Enseffalopathi gwenwynig: Gall difrod cerebral a achosir gan wenwyn carbon monocsid, gwenwyn plaladdwyr organoffosffad, ac ati, liniaru difrod straen ocsideiddiol a hyrwyddo atgyweirio cellbilen yr ymennydd.
Trinwyr â chymorth ar gyfer clefydau niwroddirywiol: gall syndrom camweithrediad gwybyddol (CCDS) mewn cŵn a chathod oedrannus, clefyd Alzheimer, ac ati, ohirio dirywiad gwybyddol a gwella cof.
Mae arbrofion rhagarweiniol wedi dangos, ar ôl 6 mis o drinwyr cyfunol â mecobalamin, bod sgorau gallu gwybyddol wedi gwella 40%.
Anaf nerf eilaidd a achosir gan herniation disg intervertebral: Trwy ysgogi mynegiant ffactor twf nerf (NGF), cefnogir ailfodelu synaptig ac adfywio nerfau.
Chwistrelliad sodiwm citicolineyn gyffur coenzyme deilliadol niwcleosid, a'i gydran graidd yw halen monosodiwm diffosffad cytidin colin. Fel cyffur clasurol ym maes niwro-amddiffyniad, mae ei fecanwaith gweithredu yn cynnwys effeithiau synergaidd o dargedau a llwybrau lluosog, gan gwmpasu agweddau allweddol megis rheoleiddio hemodynamig heb yr ymennydd, cydbwysedd niwrodrosglwyddydd, atgyweirio cellbilen, ac optimeiddio metabolis ynni.
Mecanwaith Gweithredu Moleciwlaidd: Rhwydwaith Diogelu Niwral Cydweithredol aml-darged
1. Rheoleiddio deinameg serebro-fasgwlaidd: lleihau ymwrthedd a chynyddu darlifiad CDP-Mae COLINE yn lleihau ymwrthedd fasgwlaidd heb yr ymennydd trwy atal mewnlifiad ïonau calsiwm i gelloedd cyhyrau llyfn fasgwlaidd, gan leihau tensiwn fasgwlaidd heb yr ymennydd. Amlygir yr effaith hon mewn arbrofion anifeiliaid fel cynnydd o tua 15% -20% mewn diamedr rhydweli heb yr ymennydd a chynnydd o 25% -30% mewn llif gwaed heb ymennydd (CBF).
Mae astudiaethau clinigol wedi dangos, ar ôl ei roi i gleifion ag anaf cerebral trawmatig acíwt, bod cynnydd sylweddol mewn pwysedd rhannol ocsigen meinwe cerebral (PbO ₂), sy'n dangos gwelliant mewn darlifiad heb yr ymennydd.
Tystiolaeth allweddol:
Dangosodd hap-dreial rheoledig (RCT) yn cynnwys 80 o gleifion â cnawdnychiant acíwt heb yr ymennydd y gall therapi cyfunol sodwm ffosffatidylcholin a thrombolysis gynyddu llif gwaed heb ymennydd 32%, tra bod y grŵp thrombolysis yn unig wedi cynyddu 18% yn unig (t.<0.01).
Mewn modelau anifeiliaid, gall cyffuriau wrthdroi fasospasm heb ymennydd a achosir gan isgemia ac adfer gallu awtoreoleiddio fasgwlaidd.
2. Rheoleiddio system niwrodrosglwyddydd: rheoliad deuol o acetylcholine a dopamin
Gall CDP{0}}COLINE, fel rhagflaenydd colin, dreiddio i rwystr yr ymennydd gwaed a'i drawsnewid yn acetylcholine (ACh) mewn niwronau, gan wella niwro-drosglwyddiad colinergig. Yn y cyfamser, gall ei metabolit cytidine diphosphate (CDP) hyrwyddo synthesis dopamin (DA) a gwella gallu niwrolegol dopaminergig. Llwybr gweithredu:
Llwybr colinergig: cyffuriau → colin → asetyl CoA+coline acetyltransferase (ChaT) → ACh → hollt synaptig → actifadu derbynyddion M1/N → gwella gweithrediad gwybyddol a echddygol.
Llwybr dopamin: CDP → CDU → rhagflaenydd dopamin → actifadu tyrosine hydroxylase (TH) → synthesis DA cynyddol → rhyddhad o bradykinesia a symptomau iselder.
Arwyddocâd clinigol:
Yn y model clefyd Parkinson, gall sodwm phosphatidylcholin gynyddu cynnwys DA striatal 22% a gwella'n sylweddol sgorau symptomau modur (UPDRS-III wedi gostwng 18%).
Ar ôl trinwyr, cynyddodd lefel ACh cleifion clefyd Alzheimer i 1.5 gwaith y gwerth sylfaenol, a gwellodd sgôr MMSE 2.3 pwynt (p=0.03).
3. Atgyweirio cellbilen ac actifadu metabolis ffosffolipid
CDP{0}}Mae COLINE yn rhoddwr methylated allweddol ar gyfer synthesis phosphatidylcholin (PC), a all hyrwyddo adnewyddiad ffosffolipidau cellbilen niwral, gwella hylifedd a sefydlogrwydd pilen. Mae'r mecanim yn cynnwys:
Adwaith methylation: Yn darparu grwpiau methyl (CH3), yn cataleiddio trosi phosphatidylethanolamine (PE) i PC, ac yn atgyweirio cellbilenni wedi'u difrodi.
Effaith gwrthocsidiol: Yn atal perocsidiad lipid, yn lleihau cynhyrchiad malondialdehyde (MDA), ac yn amddiffyn niwronau rhag difrod straen ocsideiddiol.
Data arbrofol:
Ar ôl trinwyr cyffuriau, cynyddodd cynnwys PC niwronau a feithrinwyd in vitro 40% a chynyddodd hylifedd y bilen 25% (a ganfyddir gan ddull polareiddio fflworoleuedd).
Mewn model llygod mawr o isgemia heb ymennydd, gostyngodd sodwm phosphatidylcholin lefelau MDA yn yr hippocampus 35% a chynyddodd gweithgaredd superoxide dismutase (SOD) 22%.
4. Sefydlu synthesis ffactor twf niwral (NGF).
Chwistrelliad sodiwm citicolineyn gallu uwch-reoleiddio mynegiant genynnau NGF, hyrwyddo synthesis a rhyddhau NGF, a thrwy hynny actifadu derbynyddion TrkA a chychwyn llwybrau signalau niwro-amddiffynnol (fel PI3K/Akt, MAPK/ERK). Mae'r effaith hon yn arbennig o arwyddocaol wrth atgyweirio anafiadau niwral ymylol.
Achos ymchwil:
Mewn model llygod mawr o anaf niwral sciatig, cynyddodd y cyffur fynegiant NGF mRNA deirgwaith a chyflymodd adfywiad echelinol 40%.
Mae arsylwadau clinigol wedi dangos bod cyfradd gwella cyflymder dargludiad niwral (NCV) mewn cleifion â niwroopathi ymylol sy'n cael eu trin â phosphatidylcholin sodwm yn 65%, sy'n sylweddol uwch na 38% y grŵp rheoli (p.<0.01).
Effeithiau Ffarmacolegol Clinigol: Trawsnewid o Ymchwil Sylfaenol i Gymhwysiad Clinigol
Anaf trawmatig aciwt i'r ymennydd: Byrhau amser coma, hyrwyddo adferiad ymwybyddiaeth
Mae anaf ymennydd trawmatig acíwt (TBI) yn achosi niwed niwronaidd ar unwaith ac yna anaf eilaidd cynyddol i'r ymennydd gan gynnwys isgemia ymennydd, hypocsia, cynhyrfedd ac apoptosis niwronaidd, sef prif achos coma hirfaith a diffygion niwrolegol. Mae sodiwm Phosphatidylcholine yn cael effeithiau niwro-amddiffynnol cynhwysfawr mewn TBI, yn lleddfu niwed eilaidd i'r ymennydd, yn cyflymu adferiad swyddogaethol niwral, ac yn byrhau hyd coma cleifion yn effeithiol.
Mecanwaith
Mae'n gwella microcirculation cerebral i leddfu isgemia cerebral eilaidd a hypocsia. Ar ôl trawma, mae vasospasm cerebral ac aflonyddwch microcirculation yn lleihau darlifiad cerebral rhanbarthol.
Mae'r cyfrwng hwn yn cynyddu llif gwaed yr ymennydd a chyflenwad ocsigen, yn gwrthdroi anaf isgemia, ac yn amddiffyn niwronau hyfyw rhag niwed cynyddol.
Mae'n atal excitotoxicity glwtamad ac yn lleihau apoptosis niwronaidd. Mae rhyddhau gormod o glutamad ar ôl TBI yn sbarduno gorlwytho calsiwm a straen ocsideiddiol, gan arwain at farwolaeth niwronaidd. Mae'r cyffur yn lleihau croniad glwtamad allgellog, yn sefydlogi homeostasis calsiwm, ac yn atal llwybrau apoptotig niwronaidd.
Mae'n uwchreoleiddio synthesis NGF i hwyluso atgyweirio niwral. Trwy hyrwyddo mynegiant ffactor twf niwral mewndarddol, mae'n cyflymu adfywiad echelinol ac adluniad synaptig, gan gefnogi'r sail strwythurol ar gyfer ymwybyddiaeth ac adferiad niwrolegol.
Tystiolaeth
Dangosodd RCT aml-ganolfan yn cynnwys 300 o gleifion TBI fanteision clinigol sylweddol. Cyflawnodd y grŵp sodiwm ffosffatidylcholine ostyngiad o 2.3 diwrnod mewn amser coma (95% CI 1.5-3.1) a drychiad pwynt 2.1 yn sgorau GCS (t<0.01), indicating improved conscious status.
Cadarnhaodd monitro EEG adferiad swyddogaethol yr ymennydd. Gostyngodd y driniaeth bŵer tonnau delta patholegol 40% a chynyddodd pŵer tonnau alffa ffisiolegol 25%, gan adlewyrchu gweithgaredd trydanol cortigol wedi'i adfer a gwell swyddogaeth cerebral.
Adsefydlu strôc: Gwella niwroplastigedd a gwella gweithrediad modur
Mae strôc yn aml yn arwain at niwed canolog anwrthdroadwy i'r ymennydd, nam ar gylchedau niwral a chamweithrediad echddygol yr aelodau, gan gyfyngu'n ddifrifol ar weithgareddau dyddiol cleifion. Mae sodiwm Phosphatidylcholine yn gwella niwroplastigedd cerebral, yn rheoleiddio metaboledd niwrodrosglwyddydd annormal, yn lleihau niwro-llid, ac yn hyrwyddo adsefydlu swyddogaethol modur yn sylweddol mewn cleifion strôc.
Mecanwaith
Mae'n gwella niwroplastigedd cortigol trwy hyrwyddo ailfodelu synaptig. Mae'r cyffur yn atgyweirio strwythur pilen niwronaidd, yn hwyluso adfywiad synaptig yn y cortecs modur, yn gwella effeithlonrwydd trawsyrru synaptig, ac yn cynyddu cyffro cortigol i actifadu llwybrau modur gweddilliol.
Mae'n cydbwyso niwrodrosglwyddyddion ganglia gwaelodol i leddfu anhwylderau tôn cyhyrau. Trwy reoleiddio lefelau DA a GABA, mae'n cywiro'r anghydbwysedd rhwng niwro-drosglwyddiad cynhyrfus ac ataliol, yn lleddfu sbastigedd coesau ôl-strôc ac yn gwella cydsymudiad modur.
Mae'n atal niwro-llid ac yn lleihau oedema'r ymennydd. Mae'n atal rhyddhau cytocinau llidiol pro gan gynnwys IL-1 a TNF-, yn blocio adweithiau rhaeadru llidiol, yn lleihau oedema meinwe'r ymennydd, ac yn darparu micro-amgylchedd ffafriol ar gyfer atgyweirio niwral.
Tystiolaeth
Dangosodd canlyniadau meta-bod therapi sodiwm ffosffatidylcholine cynorthwyol yn gwella canlyniadau adsefydlu yn sylweddol. Cynyddodd mynegai Barthel 15.6 pwynt (95% CI 10.2–21.0) a chynyddodd sgôr Fugl-Meyer 12.3 pwynt (p<0.001), demonstrating improved daily living ability and limb motor function.
Cadarnhaodd delweddu fMRI niwroplastigedd gwell. Ehangodd y driniaeth gyfaint actifedig y cortecs modur yr effeithiwyd arno 35% a hyrwyddo iawndal swyddogaethol rhynghemisfferig, gan wirio ei effaith ar hwyluso ad-drefnu swyddogaethol cerebral.
Triniaeth nam gwybyddol: gwella cof a swyddogaeth weithredol aml-darged
Mae namau gwybyddol fasgwlaidd a dirywiol yn cael eu nodweddu gan gof wedi dirywio, llai o swyddogaeth weithredol ac arafu prosesu gwybodaeth, a achosir yn bennaf gan gamweithrediad colinergig, gweithgaredd derbynnydd hipocampal annormal a niwroddirywiad. Mae sodiwm Phosphatidylcholine yn targedu mecanweithiau patholegol gwybyddol lluosog i wella perfformiad gwybyddol yn gynhwysfawr.
Mecanwaith
Mae'n gwella trosglwyddiad colinergig rhagflaenol i wella cof gweithio. Fel rhoddwr colin, mae'n hyrwyddo synthesis acetylcholine, yn cryfhau trosglwyddiad synaptig cholinergig yn y cortex prefrontal, ac yn gwella sylw a chynhwysedd cof gweithio.
Mae'n modiwleiddio swyddogaeth derbynnydd NMDA hippocampal i wneud y gorau o amgodio cof. Trwy reoleiddio gweithgaredd derbynyddion NMDA, mae'n gwella plastigrwydd synaptig hippocampal, yn hwyluso amgodio a chydgrynhoi cof episodig, ac yn lleddfu dirywiad cof.
Mae'n atal Agregiad a ffurfio tangle niwronaidd. Mae'n lleihau dyddodiad ffibr amyloid annormal - a dirywiad niwronaidd, gan amddiffyn cylchedau niwral gwybyddol ac oedi dirywiad gwybyddol cynyddol.
Tystiolaeth
Roedd data clinigol cleifion dementia fasgwlaidd yn dangos gwelliant gwybyddol sylweddol ar ôl triniaeth. Cynyddodd y sgôr MMSE 2.8 pwynt (p=0.02), tra gostyngodd sgôr Cog ADAS 3.1 pwynt (p{5}}), sy'n dangos gwell gweithrediad gwybyddol yn gyffredinol.
Dangosodd profion ERP fyrhau 20 ms o hwyrni P300, sy'n adlewyrchu cyflymder prosesu gwybodaeth cerebral cyflymach, gwell effeithlonrwydd ymateb niwral a gallu integreiddio gwybyddol gwell.
Neuropathi ymylol: yn hyrwyddo adfywiad echelinol ac yn lleddfu poen niwropathig
Mae niwroopathïau diabetig ac ymylol eraill yn amlygu fel llai o gyflymder dargludiad niwral, llai o ddwysedd ffibr niwral epidermaidd a phoen niwropathig anhydrin, sy'n deillio o isgemia niwral ymylol, difrod metabolig ac actifadu signal poen annormal. Mae'r cyffur hwn yn hyrwyddo adfywiad niwral ymylol ac yn rhwystro trosglwyddiad poen i gyflawni effeithiau atgyweirio deuol ac analgig.
Mecanwaith
Mae'n cymell mynegiant NGF ac yn actifadu amlhau celloedd Schwann. Mae NGF wedi'i uwchreoleiddio a chelloedd Schwann actifedig yn cyflymu adfywiad echelinol ac atgyweirio gwain myelin, gan hwyluso adferiad strwythurol a swyddogaethol nerfau ymylol sydd wedi'u difrodi.
Mae'n atal mynegiant sianel sodiwm Nav1.3 i leihau rhedlif niwral annormal. Mae atal gorfynegiant sianel Nav1.3 yn sefydlogi cyffroedd y bilen niwronaidd ac yn lleihau rhyddhau ectopig, achos craidd poen niwropathig.
Mae'n modiwleiddio actifadu celloedd glial asgwrn cefn i rwystro signalau poen. Trwy atal gweithrediad gormodol o gelloedd glial corn y cefn yn y cefn, mae'n terfynu ymhelaethiad poen canolog ac yn rhyng-gipio trosglwyddiad signal poen ymylol.
Tystiolaeth
Mewn cleifion â niwroopathi ymylol diabetig, cyrhaeddodd y gyfradd gwella cyflymder dargludiad niwral 68% ar ôl triniaeth, gan nodi adferiad sylweddol o swyddogaeth dargludol niwral ymylol. Yn y cyfamser, gostyngodd sgôr poen VAS 2.1 pwynt (t<0.001), showing obvious pain relief.
Datgelodd biopsi croen gynnydd o 40% mewn dwysedd ffibr niwral intraepidermol, a ddaeth i'r lefel arferol, gan ddarparu tystiolaeth patholegol uniongyrchol o adfywio ffibr niwral ymylol ac atgyweirio strwythurol.
Nodwyd Citicoline (CDP-choline) ym 1955 gan Eugene Kennedy fel canolradd mewndarddol allweddol mewn biosynthesis ffosffatidylcholin, a'i synthesis yn gemegol ym 1956. Gwnaeth astudiaethau biocemegol dilynol egluro ei swyddogaeth graidd ym metabolaeth pilen nerfol.
Yn y 1960au cynnar, archwiliodd ymchwilwyr Japaneaidd ei effeithiau niwroactif, a datblygodd Takeda Pharmaceutical CDP-COLINE at ddefnydd clinigol, gan ei lansio o dan y brand Nicholin.
Roedd treialon clinigol cynnar yn canolbwyntio ar anafiadau trawmatig i'r ymennydd ac anhwylderau serebro-fasgwlaidd. Ar ôl degawdau o wirio cyn-glinigol a chlinigol, cafodd ei gymeradwyo'n eang ledled Asia ac Ewrop. Cyflwynwyd y cyffur i Tsieina ym 1988, ac ehangodd ymchwil barhaus ymhellach ei arwyddion ar gyfer adsefydlu strôc, dirywiad gwybyddol a niwroopathi ymylol.
FAQ
Ar gyfer beth mae'n cael ei ddefnyddio?
+
-
Mae Citicoline yn gyfrwng colinergig a all gynyddu ffurfiant ATP-wedi'i ragdybio ihyrwyddo gweithrediad pympiau dibynnol cell-bilen ATP-ac felly cynyddu cywirdeb-pilen cell a lleihau oedema cellogFe'i hystyriwyd yn asiant therapiwtig posibl yn erbyn rhannau o'r broses anafiadau ymennydd eilaidd.
Beth yw'r gwahaniaeth rhwng citicoline a'r cynnyrch?
+
-
Tra bod sylfaen di-citicoline wedi bod ar gael fel atodiad dietegol yn yr Unol Daleithiau ers tri degawd, mae sodiwm citicoline yn cael ei ddefnyddio'n bennaf mewn gwledydd eraill fel cyffur neu bara-gyffur ar gyfer trin anhwylderau niwrolegol.
Tagiau poblogaidd: pigiad sodiwm citicoline, cyflenwyr, gweithgynhyrchwyr, ffatri, cyfanwerthu, prynu, pris, swmp, ar werth