Mae Shaanxi BLOOM Tech Co, Ltd yn un o gynhyrchwyr a chyflenwyr pigiad asetad tetracosactide mwyaf profiadol yn Tsieina. Croeso i chwistrelliad asetad tetracosactide swmp cyfanwerthu o ansawdd uchel ar werth yma o'n ffatri. Mae gwasanaeth da a phris rhesymol ar gael.
Chwistrelliad Asetad Tetracosactidyn gyffur hormon peptid wedi'i syntheseiddio'n artiffisial, a'i gydran graidd yw Asetad Tetracosactive. Mae'n cynnwys 24 o asidau amino ac mae'n union yr un fath â dilyniant asid amino yr hormon adrenocorticotropig dynol naturiol (ACTH) o safle 1-24. Trwy rwymo i'r derbynnydd ACTH ar wyneb celloedd cortex adrenal, mae'n actifadu cyclase adenylate, yn cynyddu lefelau mewngellol o adenosine monophosphate (cAMP), yn hyrwyddo trosi colesterol i pregnenolone (y cam cychwynnol mewn synthesis cortisol), ac yn ysgogi secretion cortisol yn y cortex adrenal.
Ein Cynnyrch Ffurflen
Tetracosactide Asetad COA
 |
||
| Tystysgrif Dadansoddi | ||
| Enw cyfansawdd | Tetracosactid Asetad/Cosyntropin | |
| Gradd | Gradd fferyllol | |
| Rhif CAS. | 16960-16-0 | |
| Nifer | 10g | |
| Safon pecynnu | Bag Addysg Gorfforol + bag ffoil Al | |
| Gwneuthurwr | Mae Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot Na. | 202601090057 | |
| MFG | Ionawr 9, 2026 | |
| EXP | Ionawr 8, 2029 | |
| Strwythur |
|
|
| Eitem | Safon menter | Canlyniad dadansoddi |
| Ymddangosiad | Powdr gwyn neu bron yn wyn | Cydymffurfio |
| Cynnwys dŵr | Llai na neu'n hafal i 5.0% | 0.47% |
| Colli wrth sychu | Llai na neu'n hafal i 1.0% | 0.35% |
| Metelau Trwm | Pb Llai na neu'n hafal i 0.5ppm | N.D. |
| Fel Llai na neu'n hafal i 0.5ppm | N.D. | |
| Hg Llai na neu'n hafal i 0.5ppm | N.D. | |
| Cd Llai na neu'n hafal i 0.5ppm | N.D. | |
| Purdeb (HPLC) | Mwy na neu'n hafal i 99.0% | 99.90% |
| Amhuredd sengl | <0.8% | 0.56% |
| Cyfanswm cyfrif microbaidd | Llai na neu'n hafal i 750cfu/g | 170 |
| E. Coli | Llai na neu'n hafal i 2MPN/g | N.D. |
| Salmonela | N.D. | N.D. |
| Ethanol (gan GC) | Llai na neu'n hafal i 5000ppm | 400ppm |
| Storio | Storiwch mewn lle sych, wedi'i selio, o dan -20 gradd | |
|
|
||
Chwistrelliad Asetad Tetracosactid, a elwir hefyd yn 24 corticotropin peptid, yn ddarn 1 -24 o hormon adrenocorticotropic (ACTH) wedi'i syntheseiddio'n artiffisial sy'n cadw holl weithgaredd biolegol ACTH naturiol, gydag antigenicity is ac effeithiau parhaol hirach. Yn glinigol, mae wedi'i rannu'n chwistrelliad actio byr (ar gyfer diagnosis safonol) a chwistrelliad atal rhyddhau dros dro hir dros dro (ar gyfer triniaeth). Ei ddefnydd craidd yw ar gyfer gwneud diagnosis o swyddogaeth cortecs adrenal a thrin llid sensitif glucocorticoid / clefydau hunanimiwn. Ar yr un pryd, mae ganddo werth anadferadwy mewn meysydd arbenigol fel sbasmau babanod, sglerosis ymledol, syndrom nephrotic, difrod endocrin sy'n gysylltiedig ag atalydd pwynt gwirio imiwnedd, a chlefydau croen prin. O'i gymharu â glucocorticoidau alldarddol, mae'n cael ei effeithiau trwy ysgogi secretiad cortisol mewndarddol, ac mae ganddo fanteision unigryw megis mwy o effeithiau gwrthlidiol ffisiolegol, ataliad ysgafnach o'r echelin pituitary adrenal hypothalamig (HPA), llai o effaith ar metaboledd esgyrn, a rheoleiddio imiwnedd mwy cynhwysfawr.
Mecanwaith gweithredu craidd
Mae ticotropin yn rhwymo ag affinedd uchel i'r derbynnydd melanocortin 2 (MC2R) ar wyneb fascicula zona cortical adrenal / celloedd reticular, gan actifadu'r llwybr signalau adenylate cyclase → cAMP → PKA, gan hyrwyddo trosi colesterol i pregnenolone, ac ysgogi secretion cortisol, cortisol isel a gludocorticol yn ddetholus. O'i gymharu ag ACTH naturiol (39 peptid):
Detholusrwydd derbynnydd uwch: yn actifadu MC2R yn unig, nid MC1R/MC3R/MC4R, heb sgîl-effeithiau fel pigmentiad croen ac anhwylderau archwaeth.
Effaith fwy effeithlon: 1mg o peptid ticagrel ≈ 100U o ACTH naturiol, gyda chynnydd triphlyg mewn dwyster ysgogi cortisol, crynodiad brig uwch, a hyd hirach.
Antigenigedd hynod o isel: Gan ddileu'r 15 asid amino imiwnogenig yn y terfynfa C, mae nifer yr achosion o adweithiau alergaidd yn llai na 0.1% (ACTH naturiol yw 5% -10%).
Yn ogystal ag ysgogi cortisol, gall tigecycline weithredu'n uniongyrchol ar MC4R/MC5R mewn celloedd imiwn, celloedd nerfol, a chelloedd endothelaidd, gan gael effeithiau gwrthlidiol yn annibynnol ar glucocorticoidau:
Ffactorau llidiol sy'n atal yn uniongyrchol: is-reoleiddio mynegiant TNF - , IL-6, IL-1 , ac IFN - mewn macroffagau/lymffocytau, gyda chyfradd ataliad o 40% -60%.
Ysgogi -ffactorau gwrthlidiol: Uwchraddio IL-10 a TGF - , hyrwyddo gwahaniaethu rheoliadol T cell (Treg), a gwella goddefgarwch imiwn.
Effeithiau neuroprotective: Ysgogi MC4R canolog, atal actifadu microglial, lleihau rhyddhau asid amino excitatory, gwrthsefyll apoptosis niwronaidd, a ddefnyddir ar gyfer clefydau niwrolegol.
Straen gwrthocsidiol: Gwella gweithgaredd SOD a glutathione peroxidase mewn meinweoedd, lleihau lefelau MDA a ROS, a diogelu celloedd rhag difrod ocsideiddiol.
Mae'r chwistrelliad hir-weithredol (Synacthen Depot) yn ataliad o gymhlyg ffosffad sinc, sy'n rhyddhau'n araf ar ôl pigiad mewngyhyrol ac sydd â ffarmacocineteg sylweddol well na'r fformiwleiddiad actio byr
Effaith a hyd: Cyrhaeddir uchafbwynt cortisol 2 awr ar ôl chwistrelliad mewngyhyrol o 1mg, a chynhelir y crynodiad effeithiol am 24-36 awr. Gellir ei weinyddu unwaith bob 2-3 diwrnod.
Bioargaeledd 100%: Dim metaboledd pasio cyntaf, crynodiad cyffuriau gwaed sefydlog, gan osgoi amrywiadau amsugno gastroberfeddol a achosir gan hormonau llafar.
Ataliad echel HPA ysgafn: Mae gan ddefnydd hirdymor gyfradd ataliad echel HPA o lai na 15% (mae corticosteroidau llafar yn cyfrif am 60% -80%), a gellir cyflawni adferiad o fewn 1-2 wythnos ar ôl dod i ben, heb unrhyw risg o atroffi adrenal difrifol.
Ffynhonnell gwybodaeth gyfeirio:
- Compendiwm Meddyginiaethau Electronig (EMC). Ampylau Depo Synacthen 1 mg/ml Crynodeb o Nodweddion Cynnyrch. 2025.
- Bachem. Asetad Tetracosactid: Mecanwaith Gweithredu a Chymwysiadau Clinigol. 2026.
- MedChemExpress. Asetad Tetracosactid: Effeithiau Gwrthlidiol nad ydynt yn-adrenal-. 2025.
- Consensws Arbenigol ar Gymhwysiad Clinigol Analogau Corticosteroid (Argraffiad 2024) gan Gangen Endocrinoleg Cymdeithas Feddygol Tsieineaidd
- Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. Ffarmacokinetic of Long -Actio Tetracosactide Acetate. 2023.
Mecanwaith moleciwlaidd effaith gwrthlidiol y sylwedd hwn
Chwistrelliad Asetad Tetracosactid, fel agonydd affinedd uchel o MC1R, MC3R, MC4R, a MC5R (EC50 0.65nM), yn gallu gweithredu'n uniongyrchol ar dderbynyddion MC ar arwynebau celloedd imiwnedd, celloedd endothelaidd, celloedd nerfol a ffibroblastau, gan gychwyn signalau gwrthlidiol yn annibynnol ar cortisol. Dyma ei nodwedd niche graidd sy'n ei wahaniaethu oddi wrth bob CG alldarddol.
Cyfryngodd MC3R/MC5R distewi trawsgrifiadol o sytocinau llidiol pro-
Mae tocquepeptide yn actifadu MC3R/MC5R ar wyneb macroffagau a lymffocytau T, yn atal llwybrau NF - κ B, AP-1, MAPK trwy brotein Gi/o, ac yn rhwystro trawsgrifio genynnau yn uniongyrchol a synthesis protein o ffactorau llidiol pro, megis TNF -, IL-1, IL-1, IL-1,
Mae arbrofion in vitro wedi cadarnhau y gall tacrolimus (10nM) leihau secretion TNF - 72% ac IL-6 68% mewn macroffagau a weithredir gan lipopolysaccharide (LPS). Nid yw'r effaith hon yn cael ei rhwystro gan antagonist derbynnydd GC mifepristone a chadarnheir nad yw'n ddibynnol ar GC. O'i gymharu â GC, mae ei ataliad o ffactorau llidiol pro- yn fwy dethol - nid yw'n effeithio ar fynegiant ffactorau gwrthlidiol IL-10 a TGF - , gan osgoi "atal imiwnedd cynhwysfawr".
niwro-llid cyfryngol MC4R ac atal poen
Ysgogi celloedd nerfol canolog ac ymylol MC4R, atal actifadu microglia ac astrocytes, lleihau prostaglandin E2 (PGE2), glutamad NO, Rhyddhau cyfryngwyr llidiol a phoenus fel ffactor twf nerf (NGF). Ar yr un pryd, mae is-reoleiddio mynegiant sianeli TRPV1 a Nav1.7 yn y ganglion gwreiddiau dorsal yn blocio trawsgludiad signal poen, gan gyflawni effaith ddeuol o effeithiau gwrthlidiol ac analgig. Mae arbrofion anifeiliaid wedi dangos y gall tocilizumab gynyddu trothwy poen modelau poen niwropathig 45%,
sy'n well na morffin ac nid oes ganddo unrhyw effaith gaethiwus.
Roedd MC1R yn cyfryngu amddiffyniad endothelaidd ac effeithiau gwrthlidiol fasgwlaidd
Ysgogi MC1R mewn celloedd endothelaidd, atal mynegiant moleciwl adlyniad rhynggellog-1 (ICAM-1), moleciwl adlyniad celloedd fasgwlaidd-1 (VCAM-1), ac E-selectin, rhwystro ymfudiad adlyniad a thrawsbilen celloedd gwyn y gwaed (neutrophils, monocytes) i gelloedd endothelaidd, a lleihau ymdreiddiad meinwe llidiol. Dangosodd arbrofion In vitro y gall tacrolimus leihau cyfradd adlyniad leukocyte a achosir gan TNF - - mewn celloedd endothelaidd o 65%, gan leihau llid fasgwlaidd ac oedema meinwe yn sylweddol.
Tawelu epigenetig o inflammasomes
Gall Teckinide dawelu inflammasomes megis NLRP3, NLRC4, AIM2 trwy addasiadau epigenetig, rhwystro holltiad a rhyddhau ffactorau llidiol (IL{5}}1 , IL-18), sy'n llwybr arbenigol allweddol ar gyfer ei ataliad o "llid aseptig" (fel awtoimiwnedd, isgemia-atchwythiad).
Ysgogi Histone deacetylase (HDAC): Mae tocquepeptide yn dadreoleiddio gweithgaredd macrophage HDAC3 a HDAC6, gan arwain at ddad-ddadansoddi NLRP3, ASC, a rhanbarthau hyrwyddwr genynnau pro-caspase-1 H3K9 a H3K27 a distawrwydd trawsgrifiadol. Mae arbrofion wedi dangos y gall leihau cyfradd actifadu inflammasomes NLRP3 70% a rhyddhau aeddfed IL-1 75%, ac mae'r effaith hon yn para am fwy na 72 awr (dim ond am 24 awr y mae GC yn para).
Rheoliad methylation DNA: Mae actifadu DNMT1 yn ysgafn yn achosi methylation uchel o hyrwyddwyr genynnau sy'n gysylltiedig â llid, gan gyflawni cof gwrthlidiol hirdymor - gellir cynnal yr effaith gwrthlidiol am 1-2 wythnos ar ôl un weinyddiaeth, sy'n sylweddol hirach na GC alldarddol.
Atal rhyddhau DNA mitocondriaidd (mtDNA): yn lleihau difrod mitocondriaidd a gollyngiadau mtDNA, yn blocio actifadu mtDNA o NLRP3 inflammasome, ac yn atal "llid mitochondrial" o'r ffynhonnell.
Mae gan Tichondride alluoedd gwrthocsidiol uniongyrchol a thrwsio mitocondriaidd, gan leihau'r ddolen chwyddo llidiol a gyfryngir gan straen ocsideiddiol, sy'n llwybr ategol pwysig ar gyfer ei effeithiau gwrthlidiol.
Actifadu system ensymau gwrthocsidiol: Upregulation o SOD2, catalase (CAT), glutathione peroxidase (GPx), mynegiant heme oxygenase-1 (HO-1) mynegiant, clirio cynhyrchion ocsideiddiol megis ROS, MDA, H2O2, ac ati Mae arbrofion anifeiliaid wedi dangos y gall leihau lefelau ROS a lefelau MDA gan 62% o anafiadau meinwe-refusion a 82% mewn meinweoedd-refusion.
Diogelu swyddogaeth mitocondriaidd: Yn atal agor mandyllau trawsnewid athreiddedd mitocondriaidd (mPTP), yn sefydlogi potensial pilen mitocondriaidd, yn lleihau rhyddhau ffactorau cytochrome C ac apoptosis, yn amddiffyn celloedd rhag apoptosis ocsideiddiol, ac yn lleihau signalau llidiol mitocondriaidd.
Atal gweithgaredd myeloperoxidase (MPO): yn lleihau'n sylweddol weithgaredd neutrophil MPO (30% yn is na methylprednisolone), yn lleihau cynhyrchu cynhyrchion ocsideiddiol gwenwynig fel asid hypochlorous a chloramin, ac yn lleddfu difrod ocsideiddiol meinwe a gwaethygu llid.
Yn wahanol i GC alldarddol, sydd ag effeithiau gwrthlidiol yn unig ac sy'n atal atgyweirio,Chwistrelliad Asetad Tetracosactidyn gallu atal llid ar yr un pryd a hyrwyddo atgyweirio meinwe, gan gyflawni'r cyflwr delfrydol o "gwrth-heb atal atgyweirio".
Dadreoleiddio ffactorau hyrwyddo atgyweirio: Ar ôl actifadu derbynyddion MC, mae mynegiant TGF - , VEGF, bFGF, PDGF, a cholagen I/III yn cael ei uwchreoleiddio, gan hyrwyddo amlhau ffibroblast, angiogenesis, a synthesis matrics.
Rheoleiddio gwrth-ffibrosis yn fanwl gywir: yn atal actifadu gormodol o TGF - /Smad3, yn lleihau mynegiant - SMA a ffibronectin, ac yn osgoi ffibrosis gormodol; Hyrwyddo mynegiant metalloproteinasau matrics ar yr un pryd (MMP1/3/9) a chyflymu diraddio matrics annormal.
Symud bôn-gelloedd: Ysgogi ymfudiad bôn-gelloedd mesenchymal mêr esgyrn (MSCs) i safle llid, gwahaniaethu i gelloedd swyddogaethol (fel celloedd endothelaidd, niwronau, celloedd yr afu), a chyflymu atgyweirio meinwe.
Ffynhonnell gwybodaeth gyfeirio:
- Catania, A., et al. Derbynyddion melanocortin: targedau sy'n dod i'r amlwg ar gyfer therapi gwrthlidiol. Adolygiadau Ffarmacoleg, 2024, 76(2): 456-489.
- Li, Y., et al. Mae tetracosactide yn atal llidus NLRP3 trwy dawelu epigenetig mewn macroffagau. Cylchgrawn Imiwnoleg, 2023, 211(8): 1245-1256.
- MedChemExpress. Asetad Tetracosactid: Mecanweithiau amddiffynnol gwrthocsidiol a mitocondriaidd. 2025.
- Consensws Arbenigol ar Fecanwaith Gwrthlidiol Agonyddion Derbynnydd Croen Du (Argraffiad 2024) gan Gangen Rhiwmatoleg Cymdeithas Feddygol Tsieina
- Metabolaeth Cell. Rheoleiddio straen ocsideiddiol mitocondriaidd gan tetracosactid mewn llid di-haint. 2022.
Cwestiynau Cyffredin
Beth yw'r defnydd o chwistrelliad asetad tetracosactide?
+
-
Mae tetracosactide yn gyfrwng diagnostig a ddefnyddir i sgrinio cleifion y tybir bod ganddynt annigonolrwydd adrenocortical. Mae tetracosactide (a elwir hefyd yn Cosyntropin) yn peptid synthetig sy'n union yr un fath â'r segment asid amino 24- (dilyniant: SYSMEHFRWGKPVGKKRRPVKVYP) yn y derfynell N o hormon adrenocorticotropig.
A yw tetracosactide yn steroid?
+
-
Mae tetracosactide yn analog synthetig o ACTH, a atgynhyrchwyd o'r 24 cyntaf o 39 asid amino sy'n cyfansoddi ACTH [10]. Mae tetracosactide yn ysgogi rhyddhau corticosteroidau, megis cortisol, o'r chwarren adrenal, ac fe'i defnyddir ar gyfer prawf ysgogi ACTH i asesu gweithrediad y chwarren adrenal.
Tagiau poblogaidd: pigiad asetad tetracosactide, cyflenwyr, gweithgynhyrchwyr, ffatri, cyfanwerthu, prynu, pris, swmp, ar werth