Asetyl Tetrapeptide-5

O safbwynt moleciwlaidd microsgopig, mae'r mecanweithiau patholegol craidd y tu ôl i chwyddder periocwlaidd a bagiau llygaid edematous yn cynnwys athreiddedd annormal uwch o gapilarïau periocwlaidd, microcirculation lleol tarfu a chadw hylif rhyng-raniadol annormal. Angiotensin-drosi ensym 1 (ACE-1) yw'r targed craidd sy'n rheoli'r prosesau ffisiolegol hyn. Mynegir ACE-1 yn helaeth yng nghelloedd endothelaidd microfasgwlaidd croen dynol. Mae ACE-1 gorweithredol yn cataleiddio trosi angiotensin I i angiotensin II, sy'n gweithredu'n uniongyrchol ar gelloedd cyhyrau llyfn microfasgwlaidd ac yn sbarduno fasoconstriction wedi'i ddadreoleiddio yn ogystal â bylchau ehangach rhwng celloedd endothelaidd.

Mae hyn yn cynyddu athreiddedd fasgwlaidd yn sylweddol, gan ganiatáu i ddŵr, electrolytau ac olrhain proteinau mewn gwaed ollwng i'r meinweoedd rhyng-raniadol o'i amgylch ac yn y pen draw achosi croniad hylif rhyng-ranol, puffiness a bagiau llygaid o amgylch y llygaid.

Asetyl tetrapeptide-5yn arddangos affinedd rhwymol penodol tuag at safle catalytig gweithredol ACE-1. Mae ei strwythur peptid moleciwlaidd bach yn mewnosod yn union ym mhoced catalytig ACE-1 ac yn blocio rhwymiad swbstrad trwy rwystr sterig, gan atal gweithgaredd ensymatig ACE-1 yn bosibl ac atal cynhyrchu angiotensin II yn y ffynhonnell.

O fewn y rhaeadru rheoleiddio moleciwlaidd, mae ataliad ACE-1 ganddo yn adfer y system microcirculatory periocwlaidd yn ddeugyfeiriadol. Ar y naill law, mae atal cynhyrchu angiotensin II yn sefydlogi rhythm fasoconstriction cyhyr llyfn microfasgwlaidd, yn atgyweirio rhwystrau endothelaidd fasgwlaidd sydd wedi'u difrodi ac yn culhau bylchau endothelaidd i leihau gollyngiadau capilarïau annormal yn sylweddol a dihysbyddiad hylif rhyng-ranol parhaus a chronni. Ar y llaw arall, mae'r moleciwl yn rhoi hwb anuniongyrchol i weithgaredd celloedd endothelaidd lymffatig i gyflymu cylchrediad lymffatig a metaboledd o amgylch y llygaid, gan hwyluso draeniad cyflym o hylif gormodol wedi'i ddal a gwastraff metabolig mewn meinweoedd rhyng-ranol i leddfu oedema periocwlaidd.

Mae cynhwysion gwrth{0}}puffiness confensiynol yn darparu gwelliannau metaboledd hylif tymor byr yn unig, tra mae'n dibynnu ar ataliad targed tymor hir i gynnal athreiddedd fasgwlaidd sefydlog a gwneud y gorau o gyflwr sylfaenol microcirculation periocwlaidd, gan leihau bagiau llygaid edematous cylchol yn sylfaenol. Mae data profion clinigol yn gwirio bod dwy wythnos yn olynol o gymhwyso cynnyrch gofal croen sy'n cynnwys y cynhwysyn hwn yn rhoi rhyddhad sylweddol o chwyddwydd periocwlaidd.

Mae glyciad croen yn cynrychioli sbardun microsgopig craidd o linellau dirwy periocwlar, sagging a heneiddio diflas, gyda chynhyrchu a chronni cynhyrchion terfynol glyciad uwch (AGEs) fel y targed moleciwlaidd allweddol. Croen periocwlaidd yw'r haen groen deneuaf yn y corff dynol gyda digonedd o golagen ond nid oes ganddo amddiffyniad chwarren sebwm, sy'n ei wneud yn agored iawn i adweithiau glyciad. Mae siwgrau sy'n lleihau a gynhyrchir o fetaboledd dynol yn mynd trwy glyciad anenzymatig gyda phroteinau adeileddol fel colagen ac elastin yn y croen i ffurfio AGEs yn raddol.

Mae AGEs yn ffurfio cysylltiadau croes moleciwlaidd â phroteinau adeileddol, gan achosi anystwythder, darnio a cholli ffibrau colagen ochr yn ochr â gweithgaredd elastin llai. Mae hyn yn y pen draw yn arwain at golli elastigedd croen, ptosis, amlhau llinellau mân, afliwiad melyn diflas a heneiddio periocwlar gwaethygol wedi'i ysgogi gan groniad AGE.

Asetyl tetrapeptide-5yn targedu ac yn rhwystro dilyniant glyciad tra'n dileu difrod heneiddio trwy fecanweithiau moleciwlaidd deuol. Yn gyntaf, mae'r peptid yn clymu'n gystadleuol â safleoedd glyciad gweithredol, gan amgáu siwgrau rhydwytho rhad ac am ddim a phroteinau adeileddol croen i rwystro eu rhyngweithio nad yw'n benodol, atal ffurfiad AGE wrth y gwraidd ac atal croes-cysylltu difrod i golagen ac elastin.

Yn ail, ar gyfer mân oedrannau sy'n bodoli eisoes mewn croen, mae'n gwanhau affinedd rhwymol rhwng AGEs a ​​phroteinau adeileddol trwy ddaduniad moleciwlaidd, gan gyflymu ymddatodiad ac ysgarthiad metabolion sy'n heneiddio i leihau croniad OED mewn croen periocwlar.

Yn y cyfamser, mae'r cynhwysyn yn modiwleiddio llwybrau signalau i ysgogi gweithgaredd ffibroblast a hybu synthesis de novo o golagen ac elastin. Mae'n atgyweirio glycation-pensaernïaeth ffibr dermol â nam, yn ailadeiladu strwythur cefnogol croen periocwlaidd, yn lliniaru sagio a llinellau mân, ac yn gohirio heneiddio croen periocwlar.

Mae'r rhwystr croen periocwlaidd yn ei hanfod yn fregus. Mae anhwylderau microcirculatory cronig, difrod glyciad a llidwyr allanol yn peryglu strwythur stratum corneum ac yn gwanhau swyddogaeth rhwystr, gan sbarduno sychder, sensitifrwydd a breuder. Mae rhwystrau croen wedi'u difrodi yn eu tro yn gwaethygu puffiness, heneiddio a pigmentiad, gan greu cylch dieflig. Mae'n ailfodelu strwythur a swyddogaeth y rhwystr croen periocwlaidd trwy fecanweithiau atgyweirio moleciwlaidd microsgopig.

Mae'r cynhwysyn yn rheoleiddio amlhau a gwahaniaethu keratinocyte, yn gwella synthesis lipid a threfniant trefnus o fewn y stratum corneum, yn atgyweirio haenau amddiffynnol o'r epidermis dan fygythiad, yn lleihau colled dŵr trawsepidermol ac yn atgyfnerthu gallu lleithio'r croen. Mae ei weithgarwch moleciwlaidd gwrthlidiol a lleddfol cryf yn niwtraleiddio radicalau rhydd o'r croen dros ben, yn lleddfu straen llidiol periocwlar ysgafn, yn lleihau difrod llidus gan straenwyr amgylcheddol ac yn dyrchafu goddefgarwch cynhenid ​​y croen a hunan-capasiti atgyweirio. Mae'n sefydlu system amddiffynnol sefydlog ar gyfer croen periocwlar i gynnal manteision gofal croen dad-pwffian, gwrth-heneiddio a pylu pigmentau.